ummihirzi@gmail.com

ummihirzi@gmail.com
Isi blog ini adalah makalah yang pernah saya buat dan presentasikan di IKA FK Unand, juga artikel kesehatan yang sudah dimuat di kolom Opini Media Lokal/Regional.

Mengenai Saya

Foto saya
Lahir di Bireuen, Aceh, tanggal 05 September 1977. Alumni FK Universitas Syiah Kuala Aceh. Dan telah memperoleh gelar Spesialis Anak dari Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang. Aktif sebagai pengurus IDAI Aceh, IDI Aceh Besar, Anggota Komunitas Rhesus Negatif Aceh dan sebagai Konselor Menyusui juga Ketua Aceh Peduli ASI (APA)...

Jumat, 21 Oktober 2011

TATA LAKSANA DIARE AKUT DEHIDRASI BERAT DENGAN HIPERNATREMIA

Gangguan Keseimbangan Natrium

Gangguan keseimbangan natrium selalu berkaitan dengan keseimbangan air. Osmolalitas dipantau osmoreseptor di hipotalamus. Status hidrasi atau volume ECF dipantau dari tekanan oleh baroreseptor di sinus karotis, sinus aorta dan atrium kanan.

Bila ECF meningkat, mekanisme untuk meningkatkan ekskresi natrium dan air diaktifkan. Bila volume plasma meningkat, venous return yang meningkat akan meregangkan dinding atrium dan merangsang pelepasan atrial natriuretic peptides(ANP). ANP mengurangi rasa haus dan menghambat pengeluaran aldosteron, sehingga pengeluaran natrium dan air meningkat, volume ECF berkurang dan tekanan darah turun kembali menjadi normal. Bila osmolalitas yang dipantau osmoreseptr di hipotalamus menurun, pelepasan hormon antidiuretik (ADH) dikurangi, akibatnya pengeluaran air melalui ginjal bertambah dengan demikian volume ECF dan tekanan darah kembali turun menjadi normal.

Download artikel selengkapnya disini

ALKALOSIS METABOLIK

Suatu proses terjadinya peningkatan primer bikarbonat dalam arteri. Akibat peningkatan ini, rasio PCO2 dan kadar HCO3 dalam arteri berubah. Usaha tubuh untuk memperbaiki rasio ini dilakukan oleh paru dengan menurunkan ventilasi (hipoventilasi) sehingga PCO2 meningkat dalam arteri dan meningkatnya konsentrasi HCO3 dalam urin.

Etiologi
Ambang fisiologi ginjal untuk reabsorpsi bikarbonat adalah 26-28 mmol/liter. Dalam keadaan normal bila bikarbonat plasma di atas 26-28 mmol/liter, maka sebagian bikarbonat yang trefiltrasi tidak diabsorpsi melainkan dikeluarkan bersama urin. Mekanisme tersebut sangat efektif sehingga dapat mempertahankan bikarbonat plasma dalam batas normal. Pada keadaan tertentu dapat terjadi peningkatan ambang batas tersebut dan mengakibatkan kenaikan kadara bikarbonat plasma seperti pada kehilangan volume intravascular, hipokalemia dan sekresi aldosteron yang berlebihan.

Ada 3 mekanisme yang menerangkan peningkatan ambang batas reabsorpsi bikarbonat pada hipokalemia yaitu adanya asidosis intrasel, peningkatan fungsi H+, K+ ATPase exchanger dan peningkatan sekresi ammonium. Kadar kalium ekstrasel yang rendah menyebabkan terjadinya perbedaan daya difusi kalium dari intrasel ke ekstrasel. Keluarnya kalium diikuti dengan bikarbonat. Menurunnya kadar bikarbonat intrasel menyebabkan asidosis intrasel. Asisosis intrasel oleh sel tubulus ginjal dianggap sebagai asidosis ekstrasel dan direspons dengan sekresi proton yang diikuti reabsorpsi bikarbonat.

Download artikel selengkapnya disini

Rabu, 19 Oktober 2011

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Gangguan keseimbangan asam basa disebabkan oleh factor-faktor yang mempengaruhi mekanisme pengaturan keseimbangan antara lain system buffer, system respirasi, fungsi ginjal, gangguan system kardiovaskular maupun gangguan fungsi sususnan saraf pusat. Gangguan keseimbangan asam basa serius biasanya menunjukkan fase akut ditandai dengan peregeseran ph menjauhi batas nilai normal. Secara umum, analisis keseimbangan asam basa ditujukan untuk mengetahui jenis gangguan keseimbangan asam basa yang sedang terjadi pada pasien. Gangguan keseimbangan asam basa dikelompokkan dalam 2 bagian utama yaitu respiratorik dan metabolic. Kelainan respiratorik didasarkan pada nilai pCO2 yang terjadi karena ketidakseimbangan antara pembentukan CO2 di jaringan perifer dengan ekskresinya di paru, sedangkan metabolic berdasarkan nilai HCO3-, BE, SID (strong ions difference), yang terjadi karena pembentukan CO2 oleh asam fixed dan asam organic yang menyebabkan peningkatan ion bikarbonat di jaringan perifer atau cairan ekstraseluler.
1. Asidosis Respiratorik
Terjadi apabila terdapat gangguan ventilasi alveolar yang mengganggu eliminasi CO2 sehingga akhirnya terjadi peningkatan PCO2 (hiperkapnia). Beberapa factor yang menimbulkan asidosis respiratorik:
• Inhibisi pusat pernafasan : obat yang mendepresi pusat pernafasan (sedative, anastetik), kelebihan O2 pada hiperkapnia
• Penyakit neuromuscular : neurologis (poliomyelitis, SGB), muskular (hipokalemia, muscular dystrophy)
• Obstruksi jalan nafas : asma bronchial, PPOK, aspirasi, spasme laring
• Kelainan restriktif : penyakit pleura (efusi pleura, empiema, pneumotoraks), kelainan dinding dada (kifoskoliosis, obesitas), kelainan restriktif paru (pneumonia, edema)
• Overfeeding
Prinsip dasar terapi asidosis respiratorik adalah mengobati penyakit dasarnya dan dukungan ventilasi . hiperkapnia akut merupakan keadaan kegawatn medis karena respon ginjal berlangsung lambat dan biasanya disertai dengan hipoksemia, sehingga bila terapi yang ditujukan untuk penyakit dasar maupun terapi oksigen sebagai suplemen tidak member respon baik maka mungkin diperlukan bantuan ventilasi mekanik baik invasive maupun non invasive.
2. Alkalosis Respiratorik
Terjadi hiperventilasi alveolar sehingga terjadi penurunan PCO2 (hipokapnia) yang dapat menyebabkan peningkatan ph. Hiperventilasi alveolar timbul karena adanya stimulus baik langsung maupun tidak langsung pada pusat pernafasan, penyakit paru akut dan kronik, overventilasi iatrogenic (penggunaan ventilasi mekanik).
Beberapa etiologi alkalosis respiratorik:
• Rangsangan hipoksemik :penyakit jantung dengan edema paru, penyakit jantung dengan right to left shunt, anemia gravis
• Stimulasi pusat pernafasan di medulla : kelainan neurologis, psikogenik (panic, nyeri), gagal hati dengan ensefalopati, kehamilan
• Mechanical overventilation
• Sepsis
• Pengaruh obat : salisilat, hormone progesterone
3. Asidosis Metabolik
Ditandai dengan turunnya kadar ion HCO3 diikuti dengan penurunan tekanan parsial CO2 di dalam arteri. Kompensasi umumnya terdiri dari kombinasi mekanisme respiratorik dan ginjal, ion hydrogen berinteraksi dengan ion bikarbonat membentuk molekul CO2 yang dieliminasi di paru sementara itu ginjal mengupayakan ekskresi ion hydrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang dilepaskan ke cairan ekstraseluler.
Beberapa penyebab asidosis metabolik:
• Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh : asidosis laktat, ketoasidosis, intoksikasi salisilat, intoksikasi etanol
• Berkurangnya kadar ion HCO3 di dalam tubuh : diare, renal tubular acidosis
• Adanya retensi ion H di dalam tubuh :penyakit ginjal kronik
Dari persamaan Henderson-Hasselbalch pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam karbonat darah (H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan CO2 darah (pCO2). Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH darah di bawah normal yang disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik. Sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan dalam (pernafasan Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (hipokarbia). Di samping itu ginjal akan membentuk bikarbonat baru (asidifikasi urine) sehingga pH urine akan asam. Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan hilangnya bikarbonat dari dalam tubuh (keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun disebabkan penumpukan asam-asam organik, -baik endogen maupun eksogen-, yang menetralisir bikarbonat.
Khusus penilaian terhadap faktor penyebab asidosis metabolic terdapat dua cara yaitu cara tradisional dengan kesenjangan anion (anion gap), dan cara kuantitatif kimia-fisik (stewart) dengan menghitung strong ion gap dan atau BE gap. Menurut analisis stewart, untuk mencari factor penyebab asidosis metabolic diperlukan pemeriksaan elektrolit natrium, klor dan juga albumin.
4.Alkalosis Metabolik
Suatu proses terjadinya peningkatan primer bikarbonat dalam arteri. Akibat peningkatan ini, rasio PCO2 dan kadar HCO3 dalam arteri berubah. Usaha tubuh untuk memperbaiki rasio ini dilakukan oleh paru dengan menurunkan ventilasi (hipoventilasi) sehingga PCO2 meningkat dalam arteri dan meningkatnya konsentrasi HCO3 dalam urin.
Penyebab alkalosis metabolik:
• Terbuangnya ion H- melalui saluran cerna atau melalui ginjal dan berpindahnya ion H masuk ke dalam sel
• Terbuangnya cairan bebas bikarbonat dari dalam tubuh
• Pemberian bikarbonat berlebihan
(Dari berbagai referensi)

Minggu, 16 Oktober 2011

KESEIMBANGAN ASAM BASA

Asam didefinisikan sebagai zat yang dapat memberikan ion H+ ke zat lain (disebut sebagai donor proton), sedangkan basa adalah zat yang dapat menerima ion H+ dari zat lain (disebut sebagai akseptor proton). Suatu asam baru dapat melepaskan proton bila ada basa yang dapat menerima proton yang dilepaskan. Oleh karena itu, reaksi asam basa adalah suatu reaksi pelepasan dan penerimaan proton.
Keseimbangan asam basa adalah suat keadaan dimana konsentrasi ion hydrogen yang diproduksi setara dengan konsentrasi ion hydrogen yang dikeluarkan oleh sel. Pada proses kehidupan keseimbangan asam pada tingkat molecular umumnya berhubungan dengan asam lemah dan basa lemah, begitu pula pada tingkat konsentrasi ion H+ atau ion OH- yang sangat rendah.
Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hydrogen. Walaupun produksi akan terus menghasilkan ion hydrogen dalam jumlah sangat banyak, ternyata konsentrasi ion hydrogen dipertahankan pada kadar rendah 40 + 5 nM atau pH 7,4. Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari 3 sistem:
1. Sistem buffer
Menetralisir kelebihan ion hydrogen, bersifat temporer dan tidak melakukan eliminasi. Fungsi utama system buffer adalah mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh pengaruh asam fixed dan asam organic pada cairan ekstraseluler. Sebagai buffer, system ini memiliki keterbatasan yaitu:
• Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler yang disebabkan karena peningkatan CO2.
• System ini hanya berfungsi bila system respirasi dan pusat pengendali system pernafasan bekerja normal
• Kemampuan menyelenggarakan system buffer tergantung pada tersedianya ion bikarbonat.
Ada 4 sistem bufer:
1. Bufer bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat
2. Bufer protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel
3. Bufer hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam karbonat
4. Bufer fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel.
Sistem dapat kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara. Jika dengan buferkimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia.
Proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal. Mekanisme paru dan ginjal dalam menunjang kinerja system buffer adalah dengan mengatur sekresi, ekskresi, dan absorpsi ion hydrogen dan bikarbonat serta membentuk buffer tambahan (fosfat, ammonia).
Untuk jangka panjang, kelebihan asam atau basa dikeluarkan melalui ginjal dan paru sedangkan untuk jangka pendek, tubuh dilindungi dari perubahan pH dengan system buffer. Mekanisme buffer tersebut bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara 7,35- 7,45.

2. Sistem Paru
Peranan sistem respirasi dalam keseimbangan asam basa adalah mempertahankan agar Pco2 selalu konstan walaupun terdapat perubahan kadar CO2 akibat proses metabolism tubuh. Keseimbangan asam basa respirasi bergantung pada keseimbanagn produksi dan ekskresi CO2. Jumlah CO2 yang berada di dalam darah tergantung pada laju metabolism sedangkan proses ekskresi CO2 tergantung pada fungsi paru.
Kelainan ventilasi dan perfusi pada dasarnya akan mengakibatkan ketidakseimbanagn rasio ventilasi perfusi sehingga akan terjadi ketidakseimbangan, ini akhirnya menyebabkan hipoksia maupun retensi CO2 sehingga terjadi gangguan keseimbangan asam basa.
3. Sistem Ginjal
Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa, ginjal harus mengeluarkan anion asam non volatile dan mengganti HCO3-. Ginjal mengatur keseimbangan asam basa dengan sekresi dan reabsorpsi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Pada mekanisme pemgaturan oleh ginjal ini berperan 3 sistem buffer asam karbonat, buffer fosfat dan pembentukan ammonia. Ion hydrogen, CO2, dan NH3 diekskresi ke dalam lumen tubulus dengan bantuan energi yang dihasilkan oleh mekanisme pompa natrium di basolateral tubulus. Pada proses tersebut, asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk dapat berfungsi kembali. Tubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat dan pengeluaran asam.
Ion hidrogen sangat reaktif dan mudah bergabung dengan ion bermuatan negative pada konsentrasi yang sangat rendah. Pada kadar yang sangat rendahpun, ion hydrogen mempunyai efek yang besar pada system biologi. Ion hydrogen berinteraksi dengan berbagai molekul biologis sehingga dapat mempengaruhi struktur protein, fungsi enzim dan ekstabilitas membrane. Ion hydrogen sangat penting pada fungsi normal tubuh misalnya sebagai pompa proton mitokondria pada proses fosforilasi oksidatif yang menghasilkan ATP.
Produksi ion hidrogen sangat banyak karena dihasilkan terus menerus di dalam tubuh. Perolehan dan pengeluaran ion hydrogen sangat bervariasi tergantung diet, aktivitas dan status kesehatan. Ion hydrogen di dalam tubuh berasal dari makanan, minuman, dan proses metabolism tubuh. Di dalam tubuh ion hidrogen terbentuk sebagai hasil metabolism karbohidrat, protein dan lemak, glikolisis anaerobik atau ketogenesis.
(Dari berbagai referensi)

Senin, 10 Oktober 2011

Osteopenia of Prematurity (OOP)

Osteopenia diartikan sebagai penurunan densitas tulang yang akhirnya mengakibatkan penurunan kekuatan tulang. Osteopenia of prematurity umumnya didapatkan pada bayi-bayi dengan berat lahir rendah. Kondisi ini menempatkan bayi-bayi prematur pada risiko tinggi untuk terjadinya fraktur.
Diperkirakan sekitar 30% bayi-bayi dengan berat lahir kurang dari 1250 gram menderita OOP. Bahkan sumber lain menyebutkan bahwa bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram dan usia kehamilan kurang dari 32 minggu, insiden osteopenia terjadi hampir tanpa kecuali. Hal ini tidak mengejutkan karena 80% mineralisasi tulang janin terjadi pada trimester ketiga dari kehamilan.
Proses Mineralisasi Tulang
Pada trimester ketiga dari kehamilan, sejumlah besar kalsium dan fosfor ditransfer secara aktif dari ibu ke janin, dimana 99% kalsium dan 85% fosfor berada dalam tulang sehingga terjadi pertumbuhan tulang bayi. Selain itu, aktivitas janin juga meningkat selama waktu ini, dimana aktivitas ini penting untuk perkembangan tulang. Hal sebaliknya didapatkan pada bayi-bayi prematur, bayi prematur tidak mendapatkan kalsium dan fosfor dalam jumlah yang diperlukan untuk membentuk tulang yang kuat. Adanya pembatasan aktivitas juga didapatkan pada bayi-bayi prematur yang berakibat meningkatnya bone resorption, penurunan bone mass, dan peningkatan hilangnya kalsium urin. Faktor-faktor lain yang juga meningkatkan risiko terjadinya OOP adalah kadar vitamin D yang rendah atau ketidakmampuan untuk melakukan metabolisme vitamin D yang baik, yang menyebabkan terhambatnya absorbsi kalsium dari usus dan ginjal, penggunaan diuretik dan steroid jangka panjang, nutrisi parenteral total yang lama, unsupplemented human milk, penggunaan formula kedelai dan elemental, bronchopulmonary dysplasia, serta penggunaan metilxanthin dan aminoglikosida yang meningkatkan ekskresi kalsium urin.
Gambaran klinis biasanya asimptomatis dan baru muncul pada usia bayi enam sampai dua belas minggu, berupa craniotabes, frontal bossing, penebalan dari pergelangan tangan dan kaki, rachitic rosary (pembesaran epiphysial plate pada costochondral junction), pertumbuhan linear terhambat, hipoplasi enamel, serta adanya gangguan respirasi karena proses mineralisasi yang jelek pada costae dan kelemahan otot akibat hypophospatemic myopathy. Perubahan khas yang terjadi pada distal radius dan ulna, dimana terjadi pembesaran epifisial plate.
Diagnosis
Untuk membantu menegakkan diagnosa OOP, pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan laboratorium darah. Adanya penurunan kadar fosfat serum, yaitu kurang dari 1,5 mmol/L (suspek osteopenia), peningkatan kadar alkali fosfatase lebih dari 600 atau 800 IU/L, kadar kalsium dapat normal, meningkat, atau menurun, dengan abnormalitas rasio dari Ca2+ : PO4 (normal kurang dari 1,0) mendukung diagnosa suatu OOP.
Pemeriksaan radiologis dengan foto polos tulang untuk mengevaluasi demineralisasi tulang tidak banyak membantu, karena kelainan baru terdeteksi setelah terjadi penurunan bone mineral content (BMC) ≥ 30%. Klasifikasi yang sederhana dari gambaran radiologi OOP sebagai berikut:
•Derajat 1. Hilangnya garis densitas putih dari metafisis, peningkatan lusensi submetafiseal, dan penipisan korteks
•Derajat 2. Perubahan pada derajat 1 ditambah iregularitas dan fraying of metaphyses, dengan splaying dan cupping
•Derajat 3. Perubahan pada derajat 2 ditambah adanya fraktur.
Pemeriksaan yang lebih umum digunakan untuk menilai bone mineral density (BMD) adalah dual-energy X-ray absorpsiometry (DXA), yang sensitif dalam mendetekasi adanya perubahan-perubahan kecil BMC dan densitas, serta dapat memperkirakan risiko terjadinya fraktur. Pemeriksaan ini digunakan sebagai gold standard untuk pengukuran bone mass pada dewasa, tetapi pada pediatri secara umum dan neonatus secara khusus penggunaannya masih terbatas.
Pemeriksaan lain yang lebih sederhana, tidak invasif, dan relatif lebih murah adalah quantitive ultrasound (QUS) yang berhubungan dengan densitas dan struktur tulang, tetapi tidak menggambarkan ketebalan dari korteks tulang.
Pencegahan merupakan cara terbaik untuk mengatasi OOP. Lalu kapan kita harus mencurigai terjadinya OOP? Apakah setiap bayi prematur harus dinilai kemungkinan terjadinya OOP? Berdasarkan jurnal Acta Paediatrica tahun 2008, bayi-bayi yang berikut ini yang harus dimonitor kemungkinan terjadinya bone disease:
(1) berat lahir < 1500 gram; (2) usia gestasi ≤ 28 minggu; (3) menerima total parenteral nutrition (TPN) selama > 4 minggu
(4) menggunakan terapi diuretik/steroid.
Monitor dilakukan dengan pemeriksaan darah (Ca, P, dan ALP). Bila didapatkan P <1,8 mmol/L dan ALP >500 IU/L, maka dilakukan pemerikasaan urinary tubular phosphate resorbtion. Jika didapatkan TRP >95%, maka pemberian suplemen fosfat harus dilakukan. Jika tidak terjadi peningkatan kadar fosfat sedangkan kadar ALP terus meningkat, maka pertimbangkan pemberian ergo/alphacalcidol. Kadar “bone blood” (Ca, P, dan ALP) harus selalu dimonitor setiap 2 minggu bila bayi prematur tidak mendapatkan suplementasi fosfat, dan setiap minggu bila mendapatkan suplementasi fosfat.
Tata Laksana
Pemberian susu formula bayi prematur (misalnya Similac Special Care, Enfamil Prematur) atau ASI fortifikasi (brest milk with Human Milk Fortifier) pada bayi-bayi dengan berat <3,5 gram dapat mencegah maupun mengoreksi OOP. Sedangkan pada bayi-bayi yang mendapat TPN (Total Parenteral Nutrition), rasio kalsium dan fosfor harus dipertahankan 1,3-1,7:1, dan secepatnya dimulai pemberian nutrisi enteral.
Kebutuhan (mg/100ml TPN)
Kalsium 80 – 100
Fosfor 45 – 75
Meskipun kejadian osteopenia akibat defisiensi vitamin D jarang terjadi, kebutuhan vitamin D harian sebesar 500 IU harus tetap terpenuhi. Suplementasi fosfat harus segera dimulai, dengan dosis 3 mmol/kg/hari dibagi dalam 3 dosis dan dihentikan setelah kadar fosfat serum mencapai lebih dari 1,8 mml/L.2 Intervensi lain yang membantu adalah “exercise”, yaitu gerakan fisik pasif pada semua ekstremitas untuk menstimulasi pertumbuhan dan kekuatan tulang. Subtitusi dari penggunaan diuretik lasix menjadi anticalciuric diuretic, seperti chlorothiazide serta pembatasan penggunaan aminofilin dan dexamethazone juga perlu dilakukan dalam penatalaksanaan OOP.
(Dari berbagai referensi)

Tertarik dengan kegiatan dan layanan informasi yang kami berikan?
Anda dapat memperoleh informasi terbaru melalui email.